Aunque las necesidades nutricionales de los mamíferos de diferentes órdenes presentan un notable grado de similitud, los carnívoros parecen ser una de las clases que presentan mayor divergencia en sus necesidades dietéticas en comparación con el resto. Todo nos lleva a pensar que la dieta altamente especializada de las familias de verdaderos carnívoros, como los felinos, permitió adaptaciones metabólicas que se expresan como peculiaridades en sus necesidades nutricionales.
Las necesidades nutricionales de los gatos domésticos son tan particulares que apoyan el argumento de que surgieron de presiones evolutivas derivadas de una dieta estrictamente basada en presas. Estas presiones pueden haber favorecido la conservación de energía a través de la eliminación de enzimas redundantes y la modificación de actividades enzimáticas para dar como resultado metabolitos más adecuados para su metabolismo1. Por ello, el objetivo de este artículo es revisar con más detalle las particularidades nutricionales de los felinos, destacando sus diferencias con respecto a otras familias de carnívoros.
1. CONJUNTO DE PROTEÍNAS Y NITRÓGENO CORPORAL.
Aunque la demanda de proteínas y aminoácidos esenciales de los gatos es similar a la de otros mamíferos, lo que se observa en la práctica es que los gatitos requieren 1,5 veces más proteína que los pollitos o cerdos en crecimiento y los gatos adultos de 2 a 3 veces más proteínas que otros animales adultos no carnívoros. Esto no se debe a la demanda de proteínas en sí, sino a la gran demanda de nitrógeno que tienen los gatos para componer su reserva de nitrógeno. Cuando los animales omnívoros reciben dietas bajas en proteínas, conservan los aminoácidos al reducir las actividades de las enzimas involucradas en el primer paso del catabolismo de los aminoácidos. Sin embargo, cuando los gatos reciben dietas altas o bajas en proteínas, la adaptación de la actividad de la aminotransferasa se ve poco afectada. Además, cuando los gatos reciben una dieta baja en proteínas, no regulan la actividad de las enzimas del ciclo de la urea, por lo que el amoníaco resultante de la desaminación de los aminoácidos por parte de los gatos se desvía continuamente hacia la síntesis de urea y se pierde del cuerpo, en lugar de a contribuir con nitrógeno a la síntesis de aminoácidos prescindibles. Es decir, la alta necesidad de proteínas en los gatos es por la demanda de nitrógeno prescindible. Sin embargo, las enzimas involucradas en el primer paso irreversible de la degradación de aminoácidos esenciales están controladas; de lo contrario, los gatos tendrían una gran necesidad de aminoácidos esenciales y de nitrógeno. Un beneficio para los gatos (así como para otros carnívoros verdaderos) por la falta de regulación de estas enzimas degradantes es la capacidad inmediata de catabolizar y usar aminoácidos para obtener energía y gluconeogénesis. Y debido a esto, los gatos durante los períodos de ayuno son más capaces de mantener la concentración de glucosa en la sangre que los animales omnívoros u otros carnívoros no estrictos1.
2. TAURINA
La taurina es un aminoácido beta-sulfónico que no forma parte de la composición de las proteínas, presentándose como aminoácido libre en tejidos animales como vísceras, músculos y tejido nervioso. Los mamíferos no oxidan la taurina, pero se usa para la conjugación de ácidos biliares. Los perros y los gatos utilizan obligatoriamente la taurina para conjugar los ácidos biliares, mientras que otros animales, incluidos los humanos, también pueden utilizar la glicina. Sin embargo, las afinidades de las enzimas por la taurina o la glicina dependen de la especie y, tanto en perros como en gatos, existe una mayor afinidad por la taurina.
Los mamíferos sintetizan taurina al oxidar la cisteína. Los gatos poseen las enzimas de la vía para la síntesis de la taurina, pero las actividades de dos de ellas, la cisteína dioxigenasa y la descarboxilasa del ácido cisteínasulfínico, están muy reducidas, lo que provoca una desviación de esta vía metabólica hacia la síntesis de piruvato, que puede oxidarse como fuente de alimentación (Figura 1). En la naturaleza, los gatos comían una dieta basada en pequeños mamíferos y aves y consumían todo el cuerpo de sus presas, lo que les proporcionaba la taurina adecuada para satisfacer sus necesidades. En estas condiciones, es energéticamente ventajoso para los gatos utilizar vías de catabolismo de cisteína que producen un sustrato (piruvato) que puede oxidarse como fuente de energía. Para los gatos que consumen una cantidad adecuada de taurina en la dieta, no se obtiene ningún beneficio de la conversión de cisteína en taurina para su excreción en la orina, y existe una posible pérdida de energía en el proceso.
La recuperación de taurina por la circulación enterohepática está directamente relacionada con la alimentación, especialmente con su componente proteico. Las dietas que contienen un alto porcentaje de proteína no digerible aumentan la secreción de colecistoquinina y favorecen una microbiota intestinal que degrada la taurina. Por lo tanto, los requisitos dietéticos de taurina no son fijos, sino que dependen de los ingredientes de la dieta y del método por el cual se procesan. Este factor es de particular importancia en la preparación de dietas comerciales para gatos, ya que las dietas húmedas necesitan aproximadamente el doble de concentración de taurina que las dietas extrudisadas secas para mantener las concentraciones plasmáticas normales de taurina.
Los ingredientes derivados de animales son ricos en taurina, pero puede convertirse en una limitación en las dietas a las que se les agregan cantidades significativas de ingredientes vegetales o en las dietas en las que el procesamiento ha resultado en la formación de productos de Maillard, que aumentan la descomposición microbiana de la taurina en el intestino1. Más recientemente, también se está investigando la posible relación entre el uso de alimentos sin cereales y la aparición de miocardiopatía dilatada en gatos, también como resultado de una mayor degradación de la taurina por parte de la microbiota intestinal23.
3. ARGININA
La arginina no es un aminoácido dietético esencial para muchos mamíferos. Sin embargo, los gatos que reciben solo 5 g de una dieta completa sin arginina después de un período de ayuno muestran signos clínicos compatibles con hiperamonemia, como salivación, cambios neurológicos, hiperestesia, emesis, coma, tetania y muerte dentro de una hora. Esta hiperamonemia ocurre como resultado de que el ciclo de la urea no elimina el amoníaco producido por la ingestión de proteínas y aminoácidos. Los aminoácidos ingeridos después de la privación de alimentos se desaminan rápidamente como fuente de energía, lo que da como resultado un aumento en la producción de amoníaco. En otros animales, este amoníaco se convierte en urea. Sin embargo, la privación de alimentos en gatos da como resultado una disminución en la concentración de arginina en plasma y otros intermediarios del ciclo de la urea. Presuntamente, el hígado también se agota de los intermediarios del ciclo de la urea, lo que conduce a una reducción en la tasa de eliminación de amoníaco. Cuando los gatos ingieren una comida que contiene todos los aminoácidos esenciales, que incluye arginina, esta arginina tiene un efecto anaplerótico en el ciclo de la urea y facilita la eliminación del amoníaco de los aminoácidos desaminados. El agotamiento de los intermediarios del ciclo de la urea durante el estado posterior a la absorción limita la síntesis de urea a pesar de las altas actividades de las enzimas del ciclo de la urea. Esto, a su vez, ayuda a conservar el N que se puede utilizar para la síntesis de aminoácidos prescindibles durante largos intervalos entre comidas. Además, los gatos tienen una actividad marcadamente baja de dos enzimas en la ruta intestinal de síntesis de citrulina, lo que resulta en una producción insignificante de este aminoácido intermedio en el intestino, lo que hace que los gatos dependan totalmente de la arginina en la dieta para el ciclo de la urea1. Dentro del orden de los carnívoros, los gatos son más sensibles que los perros y los hurones a la hiperamonemia resultante del consumo de una dieta libre de arginina, ya que no hay otro ejemplo en una especie de mamífero donde el consumo de una sola comida sin un nutriente esencial pueda conducir a muerte1.
REFERENCIAS
1. Morris, J. G. (2002). Idiosyncratic nutrient requirements of cats appear to be diet-induced evolutionary adaptations. Nutrition Research Reviews, 15, 153–168.
23. Karp, S.I., Freeman, L.M., Rush, J.E. et al. (2022). Dilated cardiomyopathy in cats: survey of veterinary cardiologists and retrospective evaluation of a possible association with diet, Journal of Veterinary Cardiology, V. 39, p. 22-34.
